Лечение эректильной дисфункции у больных сахарным диабетом: современное состояние проблемы (Профессор Г.И. Козлов, к.м.н. С.Ю. Калинченко, Эндокринологический научный центр РАМН, Москва)

Лечение эректильной дисфункции у больных сахарным диабетом: современное состояние проблемы

Профессор Г.И. Козлов, к.м.н. С.Ю. Калинченко,

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Эректильная дисфункция (т.е. неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для проведения полового акта) - крайне распространенная медицинская проблема, особенно среди больных сахарным диабетом. Эректильная дисфункция (ЭД) - типичное осложнение сахарного диабета, которое наряду с другими, более хорошо изученными осложнениями (диабетические микро- и макроангиопатия, полинейропатия, ретинопатия и др.) часто приводит к значительному ухудшению качества жизни пациентов (D.F. Penson et al., 2003), инициирует и поддерживает депрессивное состояние. Частота ЭД при сахарном диабете достигает 50 % (A.T. Guay, 2001), при этом у пациентов данной группы она развивается в значительно более молодом возрасте. Частота развития ЭД находится в прямой зависимости от возраста больного (чем, видимо, и объясняется ее большая распространенность среди больных сахарным диабетом 2 типа), а также от длительности заболевания (C.G. Bacon et al., 2002). ЭД может даже стать первым проявлением сахарного диабета. Так, по данным K. Sairam et al. (2001), среди 129 пациентов, обследованных по поводу ЭД, 17 % больных знали о наличии у них сахарного диабета, однако в 4,7 % это заболевание было выявлено впервые. По нашим данным, среди больных, обращающихся по поводу ЭД, как единственного заболевания, сахарный диабет впервые выявляется еще чаще - более чем в 10 % случаев.

Показано (S. Morano, 2003), что у больных сахарным диабетом снижена продукция оксида азота (NO) - вазодилататора, высвобождающегося из эндотелия сосудов кавернозных тел при сексуальной стимуляции. В свою очередь, NO вызывает повышение уровня циклического гуанозин-монофосфата (цГМФ), который обусловливает расслабление гладких мышц кровеносных сосудов полового члена, что в итоге приводит к увеличению притока крови и возникновению эрекции. Обратный процесс - детумисценция - происходит в результате расщепления цГМФ в кавернозных телах под действием фермента - фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ5).